Origen y mantenimiento de los problemas de ansiedad

La tensión es quien crees que deberías ser.
 La relajación es quien eres.
Proverbio Chino
¿Por qué surgen, se mantienen y agravan los trastornos de ansiedad? La respuesta puede plantear desde varios puntos de vista, entre ellas, desde una perspectiva hereditaria, una situación de vida, aprendizaje o una disfunción cerebral. En este artículo aré un análisis de cada uno de estos aspectos.

Pero, más allá del enfoque o perspectiva desde donde se vea el problema, es necesario decir que un trastorno de ansiedad no se origina sólo por una causa determinada, sino por varias en combinación, de aquí la complejidad que supone este tipo de trastornos a mediano o largo plazo. Cada enfoque de estudio supone también la posibilidad de vincularse con el resto. Así, por ej, el factor hereditario no es suficiente para producir un trastorno de ansiedad, también se requiere que haya un ambiente o circunstancia determinada que en combinación con aquel provocarán finalmente el problema.
Ansiedad y cerebro

La comprensión de las alteraciones cerebrales como causantes de ansiedad puede complementarse con las explicaciones biológicas. Desde el punto de vista del funcionamiento cerebral, la ansiedad puede entenderse como un mal funcionamiento del “mecanismo de miedo”. Este mecanismo de miedo funciona de manera muy compleja y tiene que ver con las conexiones hacia la amígdala de dos áreas o estructuras cerebrales: a) sensoriales y b) mediadores de respuesta.

Las áreas sensoriales a su vez se subdividen en dos tipos: a) los de vía rápida o directa y b) los de vía lenta o indirecta. El ejemplo clásico que demuestra este tipo de conexiones es el susto. Cuando nos asustamos por un ruido, nuestro sistema de defensa primitivo se activa gracias a la amígdala. Las respuestas que damos en este caso no son pensadas sino dadas automáticamente. Más tarde pueden surgir respuestas más meditadas o reflexivas, es decir, cuando el estímulo en cuestión es ya procesado por la corteza cerebral. En este último caso es cuando entran en juego los llamados mediadores de respuesta (por ej, los procesos cognitivos en la corteza cerebral).

Cuando el estímulo dado provoca respuestas de alarma inadecuadas o desproporcionadas a su intensidad, entonces hablamos de un estado alterado de ansiedad. Así, las reacciones automáticas van más allá de lo necesario y las respuestas de miedo (características de la vía lenta a través de la corteza) son inadecuadas tanto en duración como en intensidad.

El miedo, está visto, puede condicionarse (aprenderse), como respuesta a determinadas circunstancias que, originalmente o en su estado natural, no provocarían miedo. Desde el punto de vista biológico en realidad no somos muy distinto a los animales. Seguimos conservando los mismos mecanismos de respuesta, aunque “disfrazados” dentro de un contexto social.

Por supuesto que la causa de ansiedad no es necesariamente automática sólo porque median funciones fisiológicas primaras. Es decir, no podemos explicar el origen de la ansiedad exclusivamente en las alteraciones químicas (lenguaje en que se comunican los sistemas nerviosos), y por tanto decir que el mejor y más efectivo tratamiento sean los fármacos, etc. La vía nerviosa o “respuesta automática refleja” no explican necesariamente el origen de muchos trastornos de ansiedad como el estrés pos-traumático o la fobia social.

Se requiere por tanto una postura más bien integral de las partes. Los tratamientos que, según los estudios, han probado ser más efectivos son aquellos que integran tanto la farmacología como la psicoterapia individual o de grupo. Últimamente se ha venido hablando de un tratamiento libre por completo de medicamentos, aduciendo a la noción de que si bien la aspirina reduce el dolor de cabeza, “un dolor de cabeza no se explica tampoco por la falta de aspirina en el cerebro”.

Es claro que el tema sobre las causas y origen de los trastornos de ansiedad es muy extenso, y este no es lugar para publicar un tratado al respecto. Por tanto es de suponer que en este espacio apenas si logramos rascar la superficie de la problemática real haciendo referencia sólo a aspectos muy generales. Se recomienda al lector interesado ahondar más sus conocimientos en libros de texto especializados.

Punto de vista psicoanalítico sobre el origen de la ansiedad


Freud nos proporciona históricamente una de las primeras explicaciones psicológicas más influyentes sobre el origen de la ansiedad. La ansiedad es un concepto central en el psicoanálisis y se consideraba como base explicativa de las neurosis. Pero no siempre fue así.

En sus primeros planteamientos, Freud decía que la ansiedad procedía de la energía sexual no descargada o satisfecha adecuadamente, y llamó a este tipo de ansiedad “neurosis actual”, a diferencia de las “psiconeurosis” (histeria, fobias y neurosis obsesivas), cuyas causas se remontaban al período infantil.

En un planteamiento posterior, mucho más maduro en cuanto a sus observaciones, Freud plantea un modelo en el que participan tres instancias de la psique: Id, Ego y Superego. En esta concepción es la ansiedad la que produce la represión y no al revés, como se plantea en sus primeras propuestas.

La ansiedad entonces, según el modelo psicoanalítico, es básicamente una señal de peligro para el Ego. El origen de ese peligro tiene tres fuentes posibles: a) mundo externo, b) mundo instintivo o Id, y c) mundo moral o Superego. Estas fuentes se pueden traducir a las siguientes:

Ansiedad objetiva. Se caracteriza por ser realista y apegada a las circunstancias vigentes actuales. Aquí se habla de miedo común y lógico. “Me han asaltado dos veces con cuchillo en aquel callejón, y tengo miedo de pasar otra vez por ahí.”

Ansiedad neurótica. Es un miedo desproporcionado a las circunstancias actuales. Según el psicoanálisis, refiere al miedo de que los impulsos sexuales y/o agresivos terminen superando la capacidad de control del Ego. El peligro es básicamente de origen interno, y hace referencia a la propia capacidad de control.


Ansiedad moral. Hace referencia a la presión que ejerce el Ego sobre el Superego. Es el caso de un comportamiento por completo inaceptable socialmente, como por ejemplo la homofobia internalizada. Esta ansiedad moral está asociada con el sentimiento de vergüenza o culpa.

La ansiedad, por tanto, no está necesariamente relacionada con un estímulo externo de peligro sino más bien con ideas y sentimientos propios. Este es el caso de la ansiedad neurótica y moral, también conocidas como ansiedad libre flotante. Como bien mencioné antes, según el psicoanálisis, este tipo de trastornos se asocian a problemas en la niñez temprana o tardía, así como a las consecuencias propias de un complejo de Edipo no resuelto.

Hay que mencionar que los conflictos de ansiedad de este tipo tienden a permanecer por muchos años debido a que el objeto de temor no existe en la vida real, el miedo no se asocia simplemente a circunstancias dadas, y por tanto persiste en la mente del afectado, sin posibilidades de lidiar directamente con ello. En otras palabras, el afectado debe vérselas todo el tiempo en la presencia constante de un enemigo invisible, ya que no puede identificarlo y por tanto se ve incapaz de reconocer el origen de su miedo.

El modelo de vulnerabilidad-estrés


No existe una sola causa de la ansiedad sino múltiples y complejas causas. Esto hace que surjan diferentes teorías y explicaciones sobre un mismo fenómeno, y por tanto, hace que la comprensión de estos trastornos sea difícil y muy esforzada.

Algunas de estas teorías puede explicar mejor el origen de la ansiedad, otras el mantenimiento, y otras tantas la extinción o su control. La ansiedad, así como cualquier trastorno mental, debe comprenderse desde un punto de vista social, psicológico y biológico para hacer posible una comprensión más integrada y completa del fenómeno. Esto es así porque aquellos componentes también existen e interactúan en cualquier situación de la vida real, así como en todos los procesos naturales del desarrollo. Separar estos componentes equivale a limitar la necesaria comprensión del trastorno, y por tanto, de su posible tratamiento.

El modelo vulnerabilidad-estrés pretende justamente la implicación de los diversos factores para integrarlos en una misma comprensión. Aquí se reconoce el hecho de que cada individuo tiene un grado (mayor o menor) de vulnerabilidad para los trastornos de ansiedad. Hablamos pues de una influencia genética (o determinación heredada), una influencia biológica temprana (por ej, en el momento del nacimiento, formación del feto dentro del vientre, etc.), una influencia del temperamento o personalidad (consecuencia de lo genético + prenatal + experiencias tempranas de desarrollo), una influencia de las experiencias aprendidas a lo largo de la vida hasta adquirir el trastorno o una influencia cognitiva en cuanto a los esquemas mentales que maneja la persona afectada, etc.

Este modelo también implica todos aquellos recursos que la persona afectada puede emplear para “protegerse” del trastorno ansioso. Las características de personalidad, así como ciertas habilidades de defensa y estrategias contra la ansiedad que se ha aprendido a lo largo de la experiencia pueden ciertamente modificar el grado de vulnerabilidad al trastorno en cuestión. Esta variabilidad es el motivo por el cual muchas psicoterapias enseñan a sus pacientes ciertos comportamientos y habilidades cognitivas para adaptarse mejor a las circunstancias estresantes.

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REFERENCIAS

Burns, D.D. (1990). The feeling good handbook. New York: Plume.
Chua, P. & Dolan, R.J. (2000). The neurobiology of anxiety-related disorders: A functional neuroimaging perspective. En J.C. Mazziotta, A.W. Toga y R.S.J. Frackowiak (Edits), Brain mapping: The disorders. San Diego: Academic Press.
Donovan, C.L, y Spence, S.H. (2000). Prevention of childhood anxiety disorders. Clin, Psychol Rev, 20, 509-531.
Endler, N.S. & Kocovski, N.L. (2001). State and trait anxiety revisited. J Anxiety Disord, 15, 231-245.
Freud, S. (1892-1899). Primeras aportaciones a la teoría de las neurosis. En Obras Completas, Vol I. Madrid: Biblioteca Nueva.
Freud, S. (1926). Inhibición, síntoma y angustia. En Obras Completas, Vol II. Madrid: Biblioteca Nueva.
Hyman, S.E. (1999). The neurobiology of mental disorders. En A.M. Nicholi, jr. (Edit), The Harvard guide to psychiatry. 3ra. Ed. Cambridge, MA: The Belknap Press of Harvard Univ Press.